Celecoxib ưu tiên ức chế chọn lọc COX-2 mạnh hơn COX-1 từ 100 đến 400 lần, chủ yếu ức chế đồng phân của cyclooxygenase (do dó ức chế sản xuất prostaglandin), ngược lại các NSAID ức chế không chọn lọc (như aspirin, naproxen, và ibuprofen) ức chế cả COX-1 và COX-2. COX-1 thường được xem là loại enzyme "bảo vệ" và đóng vai trò trong bảo vệ chất nhầy hệ tiêu hóa, huyết động học ở thận, chức năng đông máu ở tiểu cầu.[4][5] COX-2 tác dụng trên các tế bào bao gồm phản ứng viêm và yếu tố kích thích hoạt động lipopolysaccharides, cytokines, tiêu diệt khối u.[4][6] Celecoxib ưu tiên ức chế COX-2 hơn COX-1 khoảng 10-20 lần.[5][7] Cơ chế là liên kết với cầu nối Sulfonamide với phần thân nước che lấp phần có hoạt tính của COX-2.[8] Dựa trên lý thuyết này, celecoxib và các thuốc ức chế chọn lọc COX-2 khác sẽ kháng viêm giảm đau trong khi giảm tối thiểu được tác dụng phụ trên hệ tiêu hóa (ví dụ loét dạ dày) tác dụng phụ thường thấy ở các NSAID ức chế không chọn lọc.

Celecoxib ức chế COX-2 mà không ảnh hưởng đến COX-1. COX-1 có nhiều tác dụng bao gồm tổng hợp prostaglandins và thromboxane, Nhưng COX-2 chỉ có ảnh hưởng lên tổng hợp prostaglandin. Do đó, việc ức chế COX-2 chỉ ức chế tổng hợp prostaglandin mà không ảnh hưởng thromboxane, vì vậy không có tác dụng bảo vệ tim mạch như các NSAID ức chế không chọn lọc.

Dược động học:

Hấp thu: được qua ống tiêu hóa, đạt nồng độ đỉnh trong huyết tương sau 3h, gắn với protein huyết tương khoáng 97%.

Chuyển hóa: bởi men cytocrom P450, CYP2P9 thành chất không có hoạt tính ức chế COX.

Thải trừ: qua phân và nước tiểu dưới dạng những chất chuyển hóa. T1/2 khoảng 11h.

Thận trọng:

Không dùng Celecoxib để thay thế corticoid hoặc điều trị suy giảm corticoid.